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¿Por qué algunos pacientes de COVID-19 sufren síntomas persistentes? La respuesta podría estar

en el intestino

Redacción Frida

¿Por qué algunos pacientes de COVID-19 sufren síntomas persistentes? La respuesta podría estar en el intestino

Casi una de cada cinco personas que han padecido COVID-19 en Estados Unidos sigue experimentando síntomas persistentes de la enfermedad, conocida como COVID larga o COVID persistente. La razón detrás de por qué algunas personas se recuperan completamente mientras que otras continúan enfermas ha sido un misterio hasta ahora. Sin embargo, una nueva investigación está arrojando luz sobre esta cuestión.


Un estudio reciente ha revelado que fragmentos del virus que sobreviven en el intestino pueden desencadenar una inflamación crónica, lo que disminuye la producción de serotonina, una molécula esencial para la comunicación entre las células nerviosas del intestino y el cerebro. Los autores de este estudio sugieren que la disminución de la serotonina interrumpe la comunicación intestino-cerebro, lo que podría causar síntomas neurológicos a largo plazo, como la "niebla cerebral" y problemas de memoria.


Este hallazgo podría explicar cómo "la COVID persistente podría estar vinculada a través de una vía que se origina en el intestino y conduce a la reducción de la serotonina", afirma Christoph Thaiss, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania y líder del estudio.


La conexión entre el intestino y el cerebro es bien conocida, y el sistema nervioso gastrointestinal, con sus 500 millones de neuronas, a veces se denomina el "segundo cerebro". El nervio vago, el más largo de los nervios cerebrales, conecta el intestino y utiliza la serotonina como neurotransmisor para regular diversas funciones biológicas y neurológicas, como el estado de ánimo, la digestión, el apetito, el aprendizaje y la memoria.


Aproximadamente el 95% de la serotonina se produce en el intestino, y los microbios intestinales también producen neurotransmisores, incluyendo la serotonina. Aunque la serotonina producida en el intestino no llega directamente al cerebro, puede influir en él a través de circuitos neuronales a través del nervio vago.


En estudios anteriores, se ha demostrado que fragmentos del virus SARS-CoV-2 que permanecen en los pacientes después de la infección inicial pueden causar inflamación crónica y alterar la comunicación en el sistema nervioso, lo que sugiere que la respuesta inmunitaria y los desequilibrios metabólicos pueden contribuir a la COVID larga.


El estudio de Thaiss ha comparado los niveles de serotonina en pacientes con COVID larga y voluntarios sanos, y ha descubierto que los niveles de serotonina en sangre eran un indicador de si un paciente se había recuperado completamente o continuaba experimentando síntomas. Los pacientes con COVID larga también presentaban cambios en los niveles sanguíneos de triptófano, un aminoácido necesario para producir serotonina, lo que sugiere que la inflamación crónica causada por los restos virales puede disminuir la absorción de triptófano de los alimentos y, por lo tanto, reducir los niveles de serotonina en sangre.


El bloqueo de los interferones, proteínas liberadas en respuesta a los restos virales en el intestino, mantuvo altos los niveles de serotonina en ratones de laboratorio, lo que confirmó que la baja absorción de triptófano era la causa de los bajos niveles de serotonina. Esta disminución de serotonina afecta al nervio vago y puede explicar los síntomas neurológicos asociados con la COVID larga, como la "niebla cerebral".


Estos hallazgos sugieren que algunos antidepresivos, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, podrían ser útiles para tratar los síntomas neurológicos de la COVID larga al aumentar los niveles de serotonina en el cerebro.


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